ATR signaling can drive cells into senescence in the absence
Dr. D. Luis Ignacio Toledo.
Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO)
¿Puede resumirnos brevemente el trabajo de investigación por el que ha sido galardonado?
En nuestro laboratorio investigamos cómo las células detectan, señalizan y reparanel daño que puede sufrir su material genético (como rupturas o mutaciones). Es esencial que estos mecanismos funcionen a la perfección para evitar alteraciones en los genes (ADN), y su mal funcionamiento es una de las razones fundamentalesde la aparición del cáncer. Existen varias proteínas que se encargan de señalizarel daño al resto de componentes de la célula y activar así las respuestas biológicas necesarias. En nuestro trabajo diseñamos un sistema para encender la señal emitida por una de estas proteínas, llamada ATR, pero sin necesidad de dañar el ADNde las células. Nuestra principal aportación fue observar que esta activación artificial es capaz de hacer creer a las células que tienen daño real, deteniendo de forma permanente su crecimiento.
¿En qué medida contribuye esta investigación a mejorar la salud de la población, el principal objetivo de la Fundación Pfizer?
Muchos compuestos utilizados en quimioterapia provocan daño masivo en el ADN de las células en crecimiento para matar o bloquear la expansión de un tumor. Por desgracia, muchas células sanas del cuerpo de los pacientes se ven afectadas por estas drogas, sufriendo efectos secundarios muy dañinos debido aque su ADN también resulta dañado. Estos problemas limitan las dosis que sepueden utilizar de estos fármacos en la práctica, a pesar de que muchos serían más efectivos a concentraciones más altas. Nuestro trabajo describe una forma“mágica” de activar la respuesta a daño en el ADN y detener el crecimiento de las células tumorales, pero sin generar en realidad ningún daño, a diferencia deen la quimioterapia clásica. Creemos que esta estrategia tiene el potencial de derivar en una quimioterapia anticancerosa con menos efectos secundarios paralos pacientes.
¿Qué ha supuesto para usted recibir este Premio, reconociendo su trabajo, por parte de la Fundación Pfizer?
Es siempre una satisfacción que se reconozca socialmente el valor de tu esfuerzo.Nuestra motivación como científicos es buscar y dar a conocer respuestas a preguntas sin resolver, y recibir un premio como éste es también una forma de que tu trabajo llegue a muchas más personas, que pueden así descubrir la realidady la importancia de la investigación científica. Me siento además orgulloso representante de todos mis compañeros de laboratorio, a los cuales dedico este galardón, porque sin ellos este trabajo no habría sido posible.
¿De qué manera galardones como éste incentivan la investigación?
Es fundamental que la sociedad tome conciencia de la importancia de investigar, para lo cual son necesarias más fuentes de financiación. Premiar y hacer eco social de la labor del científico son alicientes para que crezca el apoyo a la investigación, tanto básica como aplicada. En nuestro país existe un atraso abismal en este aspectorespecto a otras economías potentes, y más premios como éste favorecerían que nuestra sociedad reconociera la ciencia como parte esencial de su desarrollo y de su patrimonio.
ACCÉSIT INVESTIGACIÓN BÁSICA
Essential role of ERK Diners in the activation of cytoplasmicbut not nuclear substrates by ERK-scaffold complexes”Publicado en Molecular Cell.
Profesor D. Piero Crespo Baraja.
Instituto de Biotecnología y Biomedicina de Cantabria (IBBTEC)
Dpto Biología Molecular, Facultad de Medicina.
¿Puede resumirnos brevemente el trabajo de investigación por el que ha sido galardonado?
Trabajamos desde hace tiempo en la ruta de señalización intracelular Ras-ERK.Hace tiempo se sabía que las kinasas ERK formaban dímeros, pero se desconocía la función de éstos. Hemos descubierto que los dímeros ERK median en lasseñales citoplasmáticas de ERKs, pero no en las nucleares.
¿En qué medida contribuye esta investigación a mejorar la salud de la población, el principal objetivo de la Fundación Pfizer?
Hemos descubierto que si evitamos la dimerización de ERKs podemos evitar quelas células normales se transformen en cancerosas. Hemos observado también que inhibiendo la dimerización de ERK contrarrestamos la proliferación y formación de tumores in vivo, por células de cáncer colorrectal, de pulmón y de vejiga. Actualmente hemos empezado la búsqueda masiva de medicamentos que impidan la dimerización de ERK.
¿Qué ha supuesto para usted recibir este Premio reconociendo su trabajo, por parte de la Fundación Pfizer?
Un honor, sin duda.
¿De qué manera galardones como estos incentivan la investigación?
Aunque pienso que la inmensa mayoría de los científicos huimos, de alguna manera, de los focos, que una institución como la Fundación Pfizer reconozca tu trabajo es, sin duda alguna, un aliciente para continuar adelante.